一、什么叫做忧郁症

　　至今，忧郁症的发病原因并不十分清晰，但可以确实的是，微生物、心理状态与社会现状诸多方面要素参加了忧郁症的病发全过程。分子生物学要素主要有基因遗传、神经系统生物化学、神经系统内分泌失调、神经修复等层面;与忧郁症密切关系的社会心理学易患道德素质是病前性格特点，如抑郁症气场。老年期遭受应急性的日常生活事情，是造成出显都具有临床表现的抑郁发作的主要促发标准。殊不知，之上这种要素并并不是随便起的作用的，注重是因为与环境或应激反应1个中间的配对t检验、及其这类配对t检验的发生时段在忧郁症形成全过程中具备关键的危害。

　　细胞生物学研究表明，忧郁症患者家属发病率比普通人家高10~30倍，且亲属关系越近的，发病率越高：爸爸妈妈、儿女、兄姊妹为14%，叔伯姑姨舅、爷爷奶奶等为4.8%，堂兄妹、堂兄妹为3.6%。单卵双胞胎宝宝为46%，双卵双胞胎宝宝为20%。从而可以看得出，忧郁症与基因遗传关系紧密。已经发觉，性染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个地区和中度抑郁症有明显连锁加盟，在其中10个地区为强连锁加盟。一般来说，跟忧郁症有关的生理结构，其遗传基因通常也跟忧郁症有关系。例如CRHR1、FKBP5等(与HPA轴相关)、BDNF(Val66Met)等(与脑源性交感神经养分因素(BDNF)相关)等。

　　表观遗传DNA甲基化是有丝分裂后体细胞一个相对性平稳的基因的表达管控方法，很有可能在应激反应造成的出现异常层面参加基因的表达的长期性更改。大家早已发觉，一部分忧郁症有关要素与HPA轴有关遗传基因、额头表皮层p11启动子区、胶质细胞原性神经系统养分因素启动子区等的甲基化相关;在参加HPA反映及抗焦虑治疗的启动子区，一些位置甲基化水准发生了更改。例如，漫性社会发展不成功应激反应造成的抑郁症样病症随着了促肾上腺刺激素释放出来因素(corticotropin-releasing factor,CRF)的上涨，并造成CRF遗传基因启动子区DNA甲基化的减少，这一效用可以被丙咪嗪反转。组蛋白修饰中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发觉参加了忧郁症的病发。一些至关重要的发觉包含：一、组蛋白乙酰化

　　漫性不能预估柔和应激反应实体模型中，在小白鼠伏隔核，组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2的过表达造成抑郁症样个人行为提升，而过表达显性基因降解的HDAC2后则有抗焦虑功效;HDAC5的伏隔核水准减少则能造成抑郁症样个人行为提升，使HDAC5表述提升，結果抑郁症样个人行为减少。由此可见，HDAC2和HDAC5实际效果反过来，各自受体促和抗焦虑反映。

　　临床医学发觉，抑郁症患者血细胞HDAC2和5提升，HDAC6和8减少，双相情感阻碍患者HDAC4提升。科学研究还发觉，在不易治抑郁症和双相情感阻碍患者血细胞中，乙酰化酶(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。

二、忧郁症患者的主要表现

　　单丙烯胺递质胆碱(DA)、去甲肾上腺激素(NE)、5-5羟色胺(5-HT)等单丙烯胺递质具备普遍分子生物学活力，参加了很多神经中枢系統的生理需要，比如心理现象，精神实质主题活动，特异性免疫，睡眠质量等。忧郁症的发病机制理论中，较为认可的是单胺理论。20新世纪50时代，“单胺新陈代谢出现异常理论”被明确提出，它觉得，(神经中枢系统软件)神经递质空隙单丙烯胺递质浓度值水准，或作用降低是神经衰弱的分子生物学基本。提升单丙烯胺递质的成分，是临床医学各种各样治疗忧郁症方式的一同方式。伴随着科学研究深层次，大家发觉：5-HT神经系统传送功能的减低不但造成适应障碍包含抑郁症与忧虑的产生，它还能够根据危害别的递质的主题活动引起忧郁症。例如，科学研究强调，5-HT作用不高是神经衰弱的神经生物学标示，与忧郁症的患者各种各样病症息息相关。身体内DA的造成不够，下丘脑垂体NE浓度值减少也与抑郁症发病息息相关。单胺理论的明确提出实际意义重要，临床医学操作的绝大部分抗抑郁药物全是根据此理论，即基本上都靶向治疗性提高5-HT和NE的系统功能。但临床医学上，它不可以表述为什么5-HT水准提升与药力造成的時间间隔近一个月，并且治疗的放任不管率也较低(60%~70%)。

　　下丘脑垂体-脑垂体-肾脏轴下丘脑垂体-脑垂体-肾脏(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴是至关重要的生理学应激反应神经系统中枢神经系统，具备负反馈调节体制。工作压力会激话HPA轴，提升循环系统糖皮质激素的水准。这本来可以在应激状态的亚急性反映期给人给予生理学适用，可是不断地曝露于工作压力及其糖皮质激素水准不断上升会对包含头部以内的许多人体器官导致损害：

　　忧郁症与HPA轴的生物出现异常、糖皮质激素水准的上升及其负反馈调节体制的毁坏相关。啮齿类不断地曝露于浓度较高的的糖皮质激素会造成神经递质总数的减少，作用变弱，造成前额皮质和海马区神经细胞的细胞凋亡。

　　亚急性的负担会上升啮齿类体细胞外的磷酸成分，体液调节中毒了造成神经细胞的细胞凋亡。

　　糖皮质激素能根据表观遗传体制调整分子结构基因表达的转录因子，包含调整糖皮质激素蛋白激酶自身。工作压力和糖皮质激素立即危害负调整突触蛋白生成的因素表述。

　　HPA轴的作用缺点在约50%的患者身体内发生，忧郁症患者的HPA轴负的反馈系统软件的神经功能紊乱后，对阿昔洛韦治疗有非典型的反映，会造成大量的促肾上腺刺激素释放出来生长激素。

　　下丘脑垂体-脑垂体-甲状腺囊肿轴抑郁症发病的下丘脑垂体-脑垂体-甲状腺囊肿(hypothalamic-pituitary-thyroid)轴的功能减退理论由Whybrow于1981年明确提出， 觉得甲状腺素与忧郁症相关。有的科学研究使用了该理论：忧郁症患者血液甲状腺素(T3、T4)明显减少，可减少产生忧郁症的阀值，为忧郁症传染源。但该理论又被一些科学研究結果否认。 总而言之，这一层面的科学研究仍然十分比较有限。

三、忧郁症的确诊与辨别

　　忧郁症可以体现为一次或不断数次的抑郁发作，下列是抑郁发作的具体表现。

　　1.心情消沉具体表现为明显而长久的感情消沉，抑郁症消极。轻则郁郁寡欢、无愉悦感、兴趣爱好减低，重则痛苦不堪、消极失落、度日如年、痛不欲生。典型性患者的抑郁症情绪有晨重夜轻的规律转变。在心情不好的根基上，患者会造成个人评价减少，造成没用感、遥遥无期感、无力感和无价值感，常伴随愧疚自罪，情况严重发生罪孽企图和疑病臆想，一部分患者可产生幻觉。

　　2.逻辑思维缓慢患者逻辑思维想到速率迟缓，思维迟钝，构思阻塞，主动“头脑好像是生绣的设备”，“头脑像涂了一层面糊一样”。临床医学上由此可见积极语言减少，声音速度显著缓减，响声浑厚，对话艰难，情况严重沟通交流没法顺利开展。

　　3.信念主题活动减低患者信念活動呈特殊长久的抑止。临床症状个人行为迟缓，日常生活处于被动、疏懒，不愿办事，不肯和周边人触碰相处，常独座一旁，或整日卧床不起，关门独居生活、生疏亲朋好友、逃避社交媒体。比较严重时连吃、喝等生理需求和清洁卫生都不管不顾，灰头土脸、自命清高，乃至發展为不言、没动、不食，称之为“抑郁性木僵”，但细心的精神查验，患者仍表露苦楚轻度抑郁。伴随焦虑情绪的患者，可有心神不安、手指头抓物、搓手顿足或踱来踱去等病症。比较严重的患者常伴随消沉自尽的意识或个人行为。数据调查报告，在我国每一年有28.7数万人丧生于自尽，在其中63%有精神疾病，40%身患忧郁症。[因忧郁症而自尽的不缺知名人士，包含梵高作品、海明威、三毛、张国荣、 重固、李振、罗宾·威廉姆斯、乔任梁等 。悲观厌世的观念及愧疚自罪、欠缺自信可出芽失落的想法，觉得“完毕自个的生命是一种摆脱”，“自身活在世界上是多余的人”，并会使自尽妄图发展趋势成轻生行为。这也是强迫症最风险的病症，应保持警惕。

　　4.认知功能危害科学研究觉得忧郁症患者存有认知功能危害。具体表现为近事记忆力减退、注意力障碍、反应速度增加、警惕性提高、抽象思维能力能力较差、学习障碍、语言表达流畅性差、室内空间直觉、眼手融洽及决策协调能力等功能减低。认知功能危害造成患者社会发展功能问题，并且危害患者长期愈后。

　　5.躯体症状关键有失眠病、困乏、食欲不佳、体重下降、严重便秘、人体一切位置的痛疼、性欲低下、勃起障碍、停经等。身体不适感的体诉可涉及到各内脏器官，如恶心想吐、恶心呕吐、发慌、胸闷气短、流汗等。自主神经系统作用失衡的情况也较普遍。病前身体症状的主述一般加剧。失眠病主要为入睡困难，一般比平常入睡困难2～3钟头，醒后无法再入眠，这对抑郁发作具备特征实际意义。有的主要表现为睡不着觉，睡眠质量不深;极少数患者主要表现为睡眠过多。体重下降与食欲不佳不一定成占比，极少数患者可出現性欲提高、增加体重。

四、怎样科学研究治疗忧郁症

　　1.治疗总体目标抑郁发作的治疗要做到三个总体目标：①提升临床医学治疗率，最大限度减少病残率和自杀率，重点在于彻底解决临床表现;②提升生活品质，修复社会意识形态;③防止发作。

　　2.治疗标准①精准医疗治疗;②使用量逐渐增长，尽量选用最低合理量，使副作用降至至少，以提升吃药依从;③一定量足治疗过程治疗;④尽量单一服药，如功效不佳可考虑到变换治疗、提质增效治疗或协同治疗，但要留意药品相互影响;⑤治疗前知情人告之;⑥治疗期内紧密观查病况转变和副作用并妥善处理;⑦可协同心理状态治疗提升功效;⑧积极主动治疗与抑郁症共病的别的身体病症、化学物质依靠、焦虑障碍等。

　　3.药品治疗药品治疗是轻中度之上抑郁发作的关键治疗对策。现阶段医学上一线的抗抑郁药物关键包含可选择性5-5羟色胺再摄入缓聚剂(SSRI，意味着药品氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰)、5-5羟色胺和去甲肾上腺激素再摄入缓聚剂(SNRI，意味着药品文拉法辛和度洛西汀)、去甲肾上腺激素和非特异5-5羟色胺能抗抑郁药物(NaSSA，意味着药品米氮平)等。传统式的三环类、四环类抗抑郁药物和单胺氧化酶缓聚剂因为副作用比较大，运用显著减少。

　　4.心理状态治疗对有显著心理状态社会因素功效的抑郁发作患者，在药品治疗的并且常需合拼心理状态治疗。常见的心理状态治疗方式包含整合性心理状态治疗、认知能力个人行为治疗、社交治疗、婚姻生活与家庭治疗、精神实质动力学模型治疗等，在其中认知能力个人行为治疗对抑郁发作的功效早已获得认可。

　　5.物理学治疗近些年发生了一种新的物理学治疗方式——反复经颅磁刺激(rTMS)治疗，关键适用中重度的抑郁发作。

　　防止有些人对忧郁症患者跟踪10年的研究发现，有75%～80%的患者数次发作，故忧郁症患者必须开展保护性治疗。发病3次之上应长期性治疗，乃至终生吃药。保持治疗药品的使用量大部分专家学者指出应与治疗使用量同样，还应按时医院门诊随诊观查。心理状态治疗和社会发展终端软件对防止该病发作也是有十分关键的功效，应尽量消除或缓解患者太重的心理负担和工作压力，协助患者处理日常生活和工作上的因难及难题，提升患者解决工作能力，并及时为其造就优良的自然环境，防止发作。